Nykymaailmassa Akuutti myelooinen leukemia on saavuttanut ennennäkemättömän merkityksen. Sekä henkilökohtaisella että ammatillisella tasolla Akuutti myelooinen leukemia on vaikuttanut merkittävästi elämäämme. Ilmestymisestään lähtien Akuutti myelooinen leukemia:stä on tullut erittäin tärkeä aihe, joka on synnyttänyt keskustelua, tutkimusta ja innovatiivisia kehityskulkuja. Tässä artikkelissa tutkimme Akuutti myelooinen leukemia:n vaikutuksia eri aloilla, sen kehitystä ajan myötä ja sen vaikutuksia tulevaisuuteen. Epäilemättä Akuutti myelooinen leukemia on aihe, joka ei jätä ketään välinpitämättömäksi, ja on tärkeää ymmärtää sen laajuus ja seuraukset nyky-yhteiskunnassa.
Akuutti myelooinen leukemia (AML) on hematologinen syöpämuoto, jota tavataan erityisesti vanhemmalla väestöllä; suurin osa diagnooseista tehdään 60-70-vuotiaille henkilöille. AML:lle tunnusomaista on CD33-pinta-antigeeniä kantavien myeloidisten kantasolujen hallitsematon jakautuminen ja puutteellinen erilaistuminen.
AML:n ensisijainen hoito tapahtuu sytostaatti- eli solunsalpaajalääkityksen avulla. Useimmiten hoidossa yhdistellään eri vaikutusmekanismeilla toimivia sytostaatteja, ja AML:n ensimmäisenä syöpänään sairastavilla hoitotulokset ovat varsin hyviä, sillä remissio (paraneminen, oireiden katoaminen ja veriarvojen normalisoituminen) saavutetaan n. 85 %:lla potilaista. Osalla potilaista AML kuitenkin uusiutuu, eli myeloidisten prekursorisolujen hallitsematon jakautuminen ja sen aiheuttamat oireet alkavat myöhemmässä elämänvaiheessa uudelleen. Tällaisen ns. relapsoituneen AML:n hoitotulokset ovat olennaisesti heikompia kuin ensimmäisen vaiheen AML:n, ja etenkin vanhusväestössä remissio saavutetaan vain 20-40 %:lla sytostaattihoidetuista. Nuoremmilla henkilöillä relapsoituneen AML:n hoitotulokset ovat parempia mutta jäävät joka tapauksessa heikommiksi kuin ensimmäisellä hoitokerralla. Relapsoituneen AML:n hoidossa voidaan käyttää sytostaattien ohella biologisiin lääkkeisiin lukeutuvaa gemtutsumabi otsogamisiinia (kauppanimi Myelotarg), joka muodostuu CD33-pintaproteiiniin kohdennetusta vasta-aineesta ja siihen liitetystä kalikeamisiini-toksiinista. Kalikeamisiini olisi yksinään annosteltuna liian myrkyllinen elimistön muille soluille, mutta sen kiinnittäminen vasta-aineeseen kohdentaa vaikutuksen vain AML-soluille tunnusomaiseen CD33-proteiiniin, mikä vähentää olennaisesti hoidon haittavaikutuksia.