Äkillinen hengitysvaikeusoireyhtymä

Tässä artikkelissa perehdymme Äkillinen hengitysvaikeusoireyhtymä:een, aiheeseen, joka on viime aikoina herättänyt suurta kiinnostusta. Äkillinen hengitysvaikeusoireyhtymä on aihe, joka on herättänyt kiistoja ja keskustelua eri aloilla politiikasta tieteeseen, mukaan lukien kulttuuri ja yhteiskunta yleensä. Tässä artikkelissa tutkimme Äkillinen hengitysvaikeusoireyhtymä:n eri puolia ja analysoimme sen vaikutuksia, merkitystä ja vaikutusta jokapäiväiseen elämäämme. Käytämme monialaista lähestymistapaa, yritämme valaista tätä monimutkaista ja kiehtovaa aihetta tuomalla erilaisia ​​näkökulmia ja lähestymistapoja rikastuttamaan ymmärrystämme Äkillinen hengitysvaikeusoireyhtymä:stä.

Röntgenkuva ARDS:ää sairastavan henkilön keuhkoista

Äkillinen hengitysvaikeusoireyhtymä tai aikuisen hengitysvaikeusoireyhtymä eli ARDS (engl. acute respiratory distress syndrome) tarkoittaa äkillisesti ilmaantuvaa keuhkovauriota, jonka seurauksena ilmenee vaikea happeutumishäiriö. ARDS:n aiheuttaa yleensä suoraan keuhkoja vaurioittava perussairaus, kuten keuhkokuume. Toisinaan ARDS voi syntyä epäsuorasti elimistön voimakkaan tulehdusvasteen kautta, esimerkiksi sepsiksessä, haimatulehduksessa tai keuhkojen palovammassa.[1]

Mekanismi

ARDS:n syntymekanismina on laaja-alainen keuhkorakkuloiden ja keuhkojen hiussuonten seinämien vaurio. Oireyhtymä alkaa muutamia päiviä kestävällä eksudatiivisella vaiheella, jolloin neste tihkuu vaurioituneista verisuonista keuhkokudokseen ja aiheuttaa keuhkoturvotuksen. Sen jälkeen tapahtuu eksudaattien organisoitumista ja keuhkorakkulasolujen proliferaatiota muutaman viikon kestävässä proliferatiivisessa vaiheessa. Lopulta keuhkovaurio etenee keuhkofibroosiin eli sidekudosmuodostukseen ja keuhkojen arpeutumiseen.[2]

ARDS johtaa keuhkopöhöön, veren happeutumisen vaikeutumiseen, verenpaineen nousuun, keuhkoverenkierron vastuksen kasvamiseen ja keuhkokudoksen vähittäiseen tuhoutumiseen.lähde?

Tutkimuksen suunta

Käynnissä olevissa tutkimuksissa selvitetään beeta-1a-interferonin käyttöä ARDS:n hoidossa verisuoniverkostojen vuotamisen estämiseksi. Faron Pharmaceuticalsin kehittämällä rekombinantti ihmisen beeta-1a-interferonivalmisteella (FP-1201-LYO) tehdään tällä hetkellä kansainvälisiä vaiheen III kliinisiä tutkimuksia. Aiemmassa avoimessa varhaisvaiheen tutkimuksessa havaittiin ARDS-oireyhtymää sairastavien teho-osastopotilaiden 28 päivän kuolleisuuden vähentyneen 81 prosenttia[3]. Lääkkeen tiedetään toimivan nostamalla CD73:n ilmentymistä keuhkoissa ja lisäämällä tulehdusta vähentävän adenosiinin tuotantoa, mikä hillitsee verisuonten vuotamista ja tulehduksen pahenemista.[4]

Lähteet

  1. ↑ Varpula T, Valta P (2003). "Tehohoitopotilaan hengityslaitehoito." Suomen Lääkärilehti 58(13):1537–1542.
  2. ↑ eMedicine. Harman EM, Walia R: Acute Respiratory Distress Syndrome. (27.6.2006) Sivu luettu 19.2.2007.
  3. ↑ Bellingan, Geoff; Maksimow, Mikael; Howell, David C.; Stotz, Martin; Beale, Richard; Beatty, Monika; Walsh, Timothy; Binning, Alexander; Davidson, Alan: The effect of intravenous interferon-beta-1a (FP-1201) on lung CD73 expression and on acute respiratory distress syndrome mortality: an open-label study. The Lancet. Respiratory Medicine, February 2014, 2. vsk, nro 2, s. 98–107. PubMed:24503265 doi:10.1016/S2213-2600(13)70259-5 ISSN 2213-2600 Artikkelin verkkoversio.
  4. ↑ Kiss, Jan; Yegutkin, Gennady G.; Koskinen, Kaisa; Savunen, Timo; Jalkanen, Sirpa; Salmi, Marko: IFN-β protects from vascular leakage via up-regulation of CD73. European Journal of Immunology, November 2007, 37. vsk, nro 12, s. 3334–3338. doi:10.1002/eji.200737793 ISSN 1521-4141 Artikkelin verkkoversio.