Nykymaailmassa Hyperurikemia:stä on tullut erittäin tärkeä ja merkityksellinen aihe. Syntymisestään lähtien se on kiinnittänyt useiden yksilöiden huomion joko suoran yhteiskuntavaikutuksensa tai eri alueiden vaikutuksensa vuoksi. Hyperurikemia on herättänyt kiistoja, keskustelua ja keskustelua, ja sen läsnäolo herättää edelleen kiinnostusta ja uteliaisuutta niissä, jotka haluavat ymmärtää paremmin sen merkitystä ja laajuutta. Tässä artikkelissa tutkimme Hyperurikemia:een liittyviä eri näkökohtia sen alkuperästä sen kehitykseen nykyhetkellä tavoitteenaan tarjota kattava ja kattava näkemys aiheesta.
Hyperurikemia on seerumin kohonnut virtsahappopitoisuus, joka voi johtua virtsahapon lisääntyneestä muodostumisesta tai vähentyneestä erityksestä virtsaan.[1] Useimmiten taustalla on jälkimmäinen syy.[2] Lievä hyperurikemia on yleinen; virtsahappopitoisuus on viitearvojen yläpuolella noin 20 %:lla väestöstä. Miehillä viitearvojen yläraja on 480, alle 50-vuotiailla naisilla 350 ja yli 50-vuotiailla naisilla 400 µmol/l.[3]
Hyperurikemia lisää kihdin riskiä sitä voimakkaammin, mitä korkeampi virtsahappopitoisuus on.[1] Jos virtsahappopitoisuus on enemmän kuin 600 µmol/l, viisivuotisseurannassa joka kolmas potilas sairastuu kihtiin.[4] Kihti voi kuitenkin ilmetä myös ilman hyperurikemiaa.[1] Kihdissä virtsahappokiteitä kertyy niveliin, joskus muihinkin kudoksiin. Lisäksi korkea virtsahappopitoisuus aiheuttaa munuais- ja virtsatiekiviä.[3] Hyperurikemia on yleinen henkilöillä, jotka kärsivät sydän- ja verisuonisairauksista tai kroonisesta munuaisten vajaatoiminnasta, mutta hyperurikemian itsenäinen rooli näiden taustatekijänä on kiistanalainen.[5] Munuaisten vajaatoimintaan liittyy vähentynyt virtsahapon eritys, jolloin virtsahappopitoisuus voi kasvaa huomattavan korkeaksi.[6] Tilanteessa, jossa soluja syntyy tai kuolee runsain määrin, virtsahappoa muodostuu huomattavasti. Siksi hyperurikemia on tyypillinen löydös polysytemiassa, psoriasiksessa sekä leukemiaa ja lymfoomaa hoidettaessa.[1] Psoriasis voi suurentaa virtsahappopitoisuutta kiihdyttämällä puriiniaineenvaihduntaa. Syöpätaudissa hyperurikemia voi johtua joko sairaudesta itsestään tai sytostaatti- tai sädehoidosta.[3] Tuumorilyysioireyhtymässä hyperurikemia on hyperkalemian, hyperfosfatemian ja hypokalsemian ohella tyypillinen löydös.[7] Myös raskausmyrkytys voi johtaa hyperurikemiaan.[3] Sydämen vajaatoiminnassa, hypoksiassa ja paikallisessa iskemiassa hyperurikemia on yleistä merkkinä ksantiinioksidaasin aktivaatiosta.[1]
Hyperurikemian ja diabeteksen välillä on tilastollinen korrelaatio. Niin sydän- ja verisuonitaudit sekä munuaisten vajaatoiminta kuin diabeteskin näyttävät olevan sitä yleisempiä, mitä suurempi on seerumista todettava virtsahappopitoisuus.[6] Metabolinen oireyhtymä, alkoholi ja runsaasti puriineja sisältävä ruokavalio lisäävät virtsahapon tuotantoa itsessään.[4] Samoin virtsahapon liikatuotantoon liittyvä hyperurikemia kuuluu Lesch–Nyhanin ja Kelley–Seegmillerin oireyhtymiin.[8] Virtsahapon eritystä vähentäviin tekijöihin puolestaan kuuluvat munuaisten vajaatoiminnan ohella alkoholi ja useat lääkkeet, kuten diureetit.[4] Ainakin miehillä alkoholin suurkulutus nostaa hyperurikemian riskiä. Kohtuullinen alkoholinkäyttö ei näytä sitä nostavan.[9]
Hyperurikemiaa voidaan hoitaa lääkkeillä[6], mutta oireeton hyperurikemia ei yleensä vaadi allopurinolihoitoa. Hyperurikemian aiheuttajasta riippuen neste- ja ruokavaliomuutokset saattavat alentaa virtsahappopitoisuutta.[10] Kihdin hoidossa lääke voidaan ottaa käyttöön, mikäli elämäntavat eivät ole riittävästi alentaneet virtsahappopitoisuutta.[6]